Záhadná hypertrofie kosterního svalstva

Autor: Richard Joshua Hernandez, B.S. a Len Kravitz, Ph.D.
Překlad a korekce: SDBD minds
Kategorie: Lidské tělo
Datum zveřejnění: 19. Listopad 2018

Předmluva:

V následujícím textu naleznete český překlad článku pojednávajícího o svalové hypertrofii, prezentovaném na stránkách Univerzity státu Nové Mexiko (Albuquerque) www.unm.edu. Článek byl v roce 2003 publikoval Richard Joshua Hernandez, B.S. a Len Kravitz, Ph.D.

Úvod:

Progresivní přetěžování svalstva cvičením, které vede ke zvýšení podílu svalové hmoty a svalového průřezu, nazýváme hypertrofií. Proč ale svalová buňka roste a jak? Navzdory intenzivnímu výzkumu, vědci stále nedokáží plně porozumět, proč se svaly zvyšovanému přetížení neustále přizpůsobují. V tomto článku uvádím krátký, ale relevantní přehled z dostupné literatury, který může pomoci k lepšímu pochopení fenoménu hypertrofie kosterního svalstva.

Co je to svalová hypertrofie:

Svalová hypertrofie znamená zvětšení svalového průřezu a objemu svalové hmoty
(1)
. K zvětšování svalu dochází díky rozšiřování jednotlivých svalových vláken (nikoliv prodlužování). Srdeční i kosterní svalstvo se neustále přizpůsobuje pravidelně se zvyšující pracovní zátěži, která přesahuje již existující kapacitu svalového vlákna. U srdečního svalu, je následkem efektivnější vytlačování krve skrze srdeční komory. U kosterního svalu dochází ke zvyšování efektivity přenosu síly skrze šlachy upínající se na kosti
(1)
. Kosterní sval má dvě základní funkce: Provádění stahů, které způsobí požadovaný pohyb těla a zajišťování stabilního držení těla v prostoru. Každý kosterní sval musí být schopen provádět stahy s rozdílným napětím. Progresivním přetížením je myšlena aplikace různě se střídajících úrovní stresu na kosterní sval, který se přizpůsobí vytvářením srovnatelného množství napětí. Sval je schopen přizpůsobit se zvětšením objemu kontraktilních bílkovin a navýšením jejich počtu. Kontraktilní bílkoviny jsou obsaženy v myofibrilách každého svalového vlákna, a tudíž jejich změny přímo zapříčiňují zvětšení jednotlivých svalových vláken a z toho vyplývající větší produkci síly.

Fyziologie hypertrofie kosterního svalstva:

Fyziologie hypertrofie kosterního svalstva zkoumá roli a působení satelitních buněk, reakce imunitního systému a bílkovinné růstové faktory.

Satelitní buňky:

Funkce satelitních buněk usnadňuje růst, údržbu a regeneraci poškozené kosterní svalové tkáně 
(2)
. Srdeční svalovinu satelitní buňky neovlivňují. Buňky nazýváme satelitními, protože jsou umístěny na vnějším povrchu svalových vláken, mezi sarkolemou a bazálním plátem (vrchní vrstva membrány). Satelitní buňky mají jedno jádro, které tvoří většinu objemu buňky. Většinou jsou tyto buňky při běžné funkci nečinné, ale bývají aktivovány, jakmile svalové vlákno utrpí jakoukoliv formu trauma nebo poškození (například přetížení z odporového tréninku). Satelitní buňky se následně rozmnoží a nově vytvořené dceřiné buňky jsou přitahovány k poškozenému místu. Na místě se následně spojují se svalovým vláknem a darují mu své jádro, čímž napomáhají jeho regeneraci. Je důležité zdůraznit, že tento proces nevytváří více svalových vláken (u lidí), ale pouze zvyšuje velikost a počet kontraktilních bílkovin uvnitř svalového vlákna (aktin a myosin). Po odporovém tréninku trvá tato aktivace satelitních buněk a jejich následné rozmnožování až 48 hodin od vzniku trauma nebo poškození
(2)
. Množství satelitních buněk přítomných ve svalu se odvíjí od jeho typu. Ve svalech typu I (pomalá oxidativní) je díky většímu průtoku krve pětkrát až šestkrát více satelitních buněk, než ve svalech typu II (rychlá oxidativní + rychlá glykolytická). Dalším důvodem pro větší množství satelitních buněk ve svalech typu I může být i jejich častější využívání a tudíž větší potřeba malých oprav.

Imunologie:

Jak jsem již popsal dříve, odporový trénink způsobuje kosterním svalům trauma. Imunitní systém na trauma reaguje komplexním sledem reakcí, které následně vedou k zánětu
(3)
. Smysl zánětlivé reakce tkví v opravě poškození, jeho dalším nerozšiřování a vyčištění poškozené oblasti od odpadních produktů. Makrofágy, které jsou zapojeny ve fagocytóze (proces, při kterém určité buňky pohlcují a ničí mikroorganismy a buněčné pozůstatky) poškozených buněk míří k poškozené oblasti a vylučují cytokiny, růstové faktory a další látky. Cytokiny jsou bílkoviny, které v imunitním systému slouží jako pomyslní režiséři. Jsou zodpovědné za mezibuněčnou komunikaci. Cytokiny stimulují náhlý nával lymfocytů, neutrofilů, monocytů a dalších buněk s léčivým potenciálem a směrují je k poškozeným oblastem za účelem opravy poškozené tkáně 
(4)
. Tři důležité cytokiny relevantní pro trénink jsou Interleukin-1 (IL-1), Interleukin-6 (IL-6) a faktor nádorové nekrózy (TNF). Tyto cytokiny zprostředkovávají většinu odpovědí na zánět, a proto jsou nazývány zánětovými, či protizánětlivými cytokiny
(5)
. Jsou zodpovědné za rozpad bílkovin, odstranění poškozených svalových buněk a zvýšenou produkci prostaglandinů (látky podobné hormonům, které pomáhají ovládat zánět).

Růstové faktory:

Růstové faktory jsou velmi specifické bílkoviny. Patří mezi ně hormony a cytokiny, které jsou součástí svalové hypertrofie
(6)
. Růstové faktory stimulují dělení a diferenciaci (získání jedné nebo více charakteristik odlišných od původní buňky) určitých typů buněk. Růstové faktory konkrétně zaměřené na hypertrofii kosterního svalstva jsou inzulinu podobný růstový faktor (IGF), fibroblastový růstový faktor (FGF) a růstový faktor hepatocytů (HGF). Tyto růstové faktory vzájemně spolupracují a společně jsou důležitou součástí svalové hypertrofie.

Inzulinu podobný růstový faktor:

IGF je hormon vylučovaný kosterní svalovinou. Reguluje metabolismus inzulinu a stimuluje syntézu bílkovin. Existují dvě formy: IGF-I, který způsobuje proliferaci a diferenciaci satelitních buněk a IGF-II, který je za proliferaci satelitních buněk zodpovědný. V reakci na odporový trénink je v těle objem IGF-I výrazně zvýšen, což vyústí ve svalovou hypertrofii
(7)
.

Fibroblastový růstový faktor:

FGF je uložen v kosterní svalovině. Má 9 různých forem, z nichž pět způsobuje proliferaci a diferenciaci satelitních buněk, což vede ke svalové hypertrofii. Množství FGF, které kosterní svalovina uvolní je přímo úměrné stupni svalového poškození
(8)
.

Růstový faktor hepatocytů:

HGF je cytokin s rozličnými buněčnými funkcemi. V kosterní svalovině aktivuje satelitní buňky a může způsobit jejich migraci do poškozených oblastí
(2)
.

Hormony v hypertrofii kosterního svalstva:

Hormony jsou chemikálie, které orgány vylučují za účelem započetí nebo regulace aktivity orgánu nebo skupiny buněk v rozdílné části těla. Je důležité podotknout, že hormonální funkce jsou ovlivňovány stravou a životním stylem (stres, spánek a obecné zdraví). Hormony uvedené níže hrají důležitou roli v hypertrofii kosterního svalstva.

Růstový hormon:

Růstový hormon (GH) je peptid, který v kosterním svalstvu stimuluje inzulinu podobný růstový faktor (IGF), čímž podporuje aktivaci satelitních buněk a jejich proliferaci a diferenciaci
(9)
. Nicméně, sledované hypertrofické účinky uměle přidávaného GH odhalily, že skupiny, kterým byl při odporovém tréninku GH podáván měly menší nárůst kontraktilních bílkovin, ale větší retenci tekutin a akumulaci pojivové tkáně 
(9)
.

Kortizol:

Kortizol je steroidní hormon (hormon mající steroidní jádro, které může projít skrze buněčnou membránu bez receptoru), který je produkován v kůře nadledvin. Je to stresový hormon stimulující glukoneogenezi, což je tvorba glukózy z nesacharidových zdrojů, jako jsou například aminokyseliny a volné mastné kyseliny. Kortizol taktéž ve většině buněk potlačuje využití glukózy, což může zapříčinit katabolismus (rozpad) bílkovin a následné využití jejich aminokyselin pro tvorbu bílkovin s rozdílnými vlastnostmi, které mohou být v případě stresu kriticky důležité. Z hlediska hypertrofie je zvýšení koncentrace kortizolu spojena s rozkladem svalových bílkovin a následnému nežádoucímu potlačení hypertrofie kosterního svalstva
(10)
.

Testosteron:

Testosteron je androgen, či jinak řečeno mužský pohlavní hormon. Hlavní fyziologická role androgenů je podpora růstu a vývoje mužských pohlavních orgánů a rysů. Testosteron ovlivňuje především nervový systém, kosterní svalstvo, kostní dřeň, kůži, vlasy a pohlavní orgány. Výrazně větší množství testosteronu, který má anabolický (svaly budující) efekt produkují muži, což přispívá k rozdílům mezi pohlavími (tělesná váha a složení). Testosteron zvyšuje syntézu bílkovin, která vyvolává svalovou hypertrofii
(11)
. Typy vláken a hypertrofie kosterního svalstva: Síla, kterou sval vytváří je závislá na jeho celkové velikosti a složení svalových vláken. Kosterní svaly dělíme do dvou hlavních kategorií: Pomalá svalová vlákna (Typ I) a rychlá svalová vlákna (Typ II). Rozdíl mezi těmito vlákny tkví v metabolismu, rychlosti stahu, nervosvalových rozdílech, zásobách glykogenu, hustotě sítě kapilár a v reakci na svalovou hypertrofii
(12)
.

Vlákna typu I:

Vlákna typu I, taktéž známá jako pomalá oxidativní vlákna jsou zodpovědná především za udržení tělesného postoje a kosterní podporu. Příkladem svalu skládajícího se převážně z pomalu oxidativních vláken je šikmý sval lýtkový. Větší hustota sítě kapilár u vláken typu I je způsobena jejich větším zapojením ve vytrvalostních aktivitách. Vlákna typu I jsou schopna vytvářet napětí po delší časové úseky, jelikož pro způsobení kontrakce vyžadují menší vzruch, než vlákna typu II, ale taktéž vytvářejí menší sílu. Díky větší závislosti na oxidativním metabolismu (komplexní energetický systém, který přeměňuje energii za působení kyslíku) lépe využívají tuky a sacharidy
(12)
. Hypertrofie vláken typu I byla zaznamenána při progresivním přetížení
(13,15)
. Je nutno podotknout, že k hypertrofii vláken typu I může dojít nejen cvičením odporovým, ale taktéž cvičením aerobním
(14)
.

Vlákna typu IIa:

Vlákna typu IIa, taktéž známá jako rychlá oxidativní glykolytická (FOG) jsou hybridem mezi vlákny typu I a IIb (mají charakteristické rysy obou zmíněných typů). Při kontrakci se spoléhají se na anaerobní (reakce, které produkují energii bez využití kyslíku) i oxidativní metabolismus
(12)
. Při provádění obojí odporového i vytrvalostního tréninku jsou vlákna typu IIb přeměňována na vlákna typu IIa, což vyústí ve zvýšení poměru vláken typu IIa ve svalu
(12)
. U vláken typu IIa při odporovém tréninku taktéž dochází ke svalové hypertrofii prostřednictvím rozšíření svalového průřezu
(13)
. V případě nevyužívání (atrofii) jsou vlákna typu IIa přeměněna zpět na vlákna typu IIb.

Vlákna typu IIb:

Vlákna typu IIb jsou taktéž známá jako rychlá glykolytická vlákna (FG). Tato vlákna se z hlediska energie potřebné pro kontrakci spoléhají pouze na anaerobní metabolismus, což je hlavním důvodem, proč obsahují vysoké množství glykolytických enzymů. Díky větší velikosti axonu, těla neuronu a svalového vlákna, rychlejšímu vedení u alfa- motoneuronů a většímu množství vzrušení potřebného pro start akčního potenciálu vytvářejí vlákna typu IIb největší množství síly
(12)
. Ačkoliv je tento typ vláken schopen vytvoření největšího množství síly, tak dokáže napětí udržet jen po velmi krátkou dobu (nejkratší dobu ze všech typů svalových vláken). Přeměna vláken typu IIb ve vlákna typu IIa uvedená v předchozím odstavci je přisuzována navýšení oxidativní kapacity silově trénovaného svalu. Jelikož vlákna typu IIa mají větší oxidativní kapacitu než vlákna typu IIb, tak je změna pozitivním přizpůsobením na požadavky cvičení
(13)
.

Závěr:

Svalová hypertrofie je mnohorozměrný proces, zahrnující spoustu faktorů. Zahrnuje komplexní spolupráci satelitních buněk, imunitního systému, růstových faktorů a hormonů s jednotlivými svalovými vlákny každého svalu. Ačkoliv cílem nás, fitness profesionálů a osobních trenérů je učení se stále nových a více efektivních tréninkových variant, tak základní pochopení způsobu jakým se svalové vlákno přizpůsobuje akutnímu a chronickému tréninkovému stimulu je pro naši profesi důležitým vzdělávacím základem.

Strukturální změny, které jsou výsledkem hypertrofie svalových vláken:

Zvýšení objemu aktinových filament.
Zvýšení objemu myosinových filament.
Zvýšení objemu myofibril.
Zvýšení objemu sarkoplazmy.
Zvýšení objemu pojivové tkáně. 
(17)

Reference:

Originální článek v angličtině: ZDE
1. Russell, B., D. Motlagh,, and W. W. Ashley. Form follows functions: how muscle shape is regulated by work. Journal of Applied Physiology 88: 1127-1132, 2000.
2. Hawke, T.J., and D. J. Garry. Myogenic satellite cells: physiology to molecular biology. Journal of Applied Physiology. 91: 534-551, 2001.
3. Shephard, R. J. and P.N. Shek. Immune responses to inflammation and trauma: a physical training model. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 76: 469-472, 1998.
4. Pedersen, B. K. Exercise Immunology. New York: Chapman and Hall; Austin: R. G. Landes, 1997.
5. Pedersen, B. K. and L Hoffman-Goetz. Exercise and the immune system: Regulation, Integration, and Adaptation. Physiology Review 80: 1055-1081, 2000.
6. Adams, G.R., and F. Haddad. The relationships among IGF-1, DNA content, and protein accumulation during skeletal muscle hypertrophy. Journal of Applied Physiology 81(6): 2509-2516, 1996.
7. Fiatarone Singh, M. A., W. Ding, T. J. Manfredi, et al. Insulin-like growth factor I in skeletal muscle after weight-lifting exercise in frail elders. American Journal of Physiology 277 (Endocrinology Metabolism 40): E135-E143, 1999.
8. Yamada, S., N. Buffinger, J. Dimario, et al. Fibroblast Growth Factor is stored in fiber extracellular matrix and plays a role in regulating muscle hypertrophy. Medicine and Science in Sports and Exercise 21(5): S173-180, 1989.
9. Frisch, H. Growth hormone and body composition in athletes. Journal of Endocrinology Investigation 22: 106-109, 1999.
10. Izquierdo, M., K Hakkinen, A. Anton, et al. Maximal strength and power, endurance performance, and serum hormones in middle-aged and elderly men. Medicine and Science in Sports Exercise 33 (9): 1577-1587, 2001.
11. Vermeulen, A., S. Goemaere, and J. M. Kaufman. Testosterone, body composition and aging. Journal of Endocrinology Investigation 22: 110-116, 1999.
12. Robergs, R. A. and S. O. Roberts. Exercise Physiology: Exercise, Performance, and Clinical Applications. Boston: WCB McGraw-Hill, 1997.
13. Kraemer, W. J., S. J. Fleck, and W. J. Evans. Strength and power training: physiological mechanisms of adaptation. Exercise and Sports Science Reviews 24: 363- 397, 1996.
14. Carter, S. L., C. D. Rennie, S. J. Hamilton, et al. Changes in skeletal muscle in males and females following endurance training. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 79: 386-392, 2001.
15. Hakkinen, K., W. J. Kraemer, R. U. Newton, et al. Changes in electromyographic activity, muscle fibre and force production characteristics during heavy resistance/power strength training in middle-aged and older men and women. Acta Physiological Scandanavia 171: 51-62, 2001.
16. Schultz, E. Satelite cell behavior during skeletal muscle growth and regeneration. Medicine and Science in Sports and Exercise 21(5): S181-S186, 1989
17. Wilmore, J.H. and D. L. Costill. Physiology of Sport and Exercise (2nd Edition).Champaign, IL: Human Kinetics, 1999.